VPS35変異による化学療法耐性機構の解明:ROS誘導性細胞死経路の阻害 | KusuriJapan

化学療法耐性のメカニズムとして、VPS35遺伝子変異が活性酸素種(ROS)経路を阻害することが発見されました。耐性腫瘍の予測バイオマーカーや新規治療標的となる可能性があります。

化学療法耐性の分子機構多くの抗がん剤は、細胞内で活性酸素種(ROS)を産生することでがん細胞のアポトーシスを誘導します。しかし、一部の腫瘍はこのメカニズムに耐性を示し、治療効果が得られません。VPS35の機能と変異の影響VPS35は、細胞内タンパク質輸送に関わるレトロマー複合体の構成因子です。今回の研究で、VPS35の特定の変異がROS誘導性のミトコンドリア依存性アポトーシス経路を遮断し、化学療法耐性を付与することが明らかになりました。臨床応用の可能性VPS35の変異状態は、治療効果予測のバイオマーカーとなり得ます。また、VPS35経路を標的とした増感療法の開発により、耐性腫瘍に対する治療選択肢が拡大することが期待されます。