HR+HER2-乳がんにおけるCDK4/6阻害剤耐性：IL-17A産生γδT細胞の関与 | KusuriJapan

CDK4/6阻害剤耐性の課題CDK4/6阻害剤（パルボシクリブ、リボシクリブなど）はHR+HER2-進行乳がんの標準治療となっていますが、多くの患者で最終的に耐性が生じます。耐性メカニズムの解明が求められています。腫瘍免疫微小環境の変化研究により、IL-17Aを産生するγδT細胞の腫瘍浸潤が増加すると、CDK4/6阻害剤への応答が低下することが判明しました。さらに、CX3CR1陽性の免疫抑制性マクロファージが蓄積し、抗腫瘍免疫を抑制しています。新たな治療戦略への示唆これらの免疫細胞間相互作用を標的とする併用療法が、CDK4/6阻害剤の効果を増強する可能性があります。免疫調節アプローチとの組み合わせが検討されています。