HR+HER2-乳がんにおけるCDK4/6阻害剤耐性：IL-17A産生γδT細胞の関与

CDK4/6阻害剤耐性の課題

CDK4/6阻害剤（パルボシクリブ、リボシクリブなど）はHR+HER2-進行乳がんの標準治療となっていますが、多くの患者で最終的に耐性が生じます。耐性メカニズムの解明が求められています。

腫瘍免疫微小環境の変化

研究により、IL-17Aを産生するγδT細胞の腫瘍浸潤が増加すると、CDK4/6阻害剤への応答が低下することが判明しました。さらに、CX3CR1陽性の免疫抑制性マクロファージが蓄積し、抗腫瘍免疫を抑制しています。

新たな治療戦略への示唆

これらの免疫細胞間相互作用を標的とする併用療法が、CDK4/6阻害剤の効果を増強する可能性があります。免疫調節アプローチとの組み合わせが検討されています。