膵臓がんの悪性度を規定するGalectin-1：腫瘍間質を標的とした新規治療戦略 | KusuriJapan

膵臓がんの治療抵抗性の背景膵臓がんは早期発見が困難なだけでなく、発見後の治療に対しても高度な抵抗性を示します。その一因として、豊富な線維性間質（デスモプラスチック反応）が薬剤到達を阻害し、免疫細胞の浸潤を妨げることが知られていました。Galectin-1と線維芽細胞活性化研究により、Galectin-1が腫瘍周囲のがん関連線維芽細胞（CAF）の核内に存在し、これらの活性化に直接関与していることが明らかになりました。活性化されたCAFは、腫瘍の増殖・浸潤・転移を支持する微小環境を形成し、治療抵抗性にも寄与します。間質を標的とした治療開発この発見は、がん細胞そのものだけでなく、その「取り巻き」である間質細胞を標的とした治療戦略（ストローマ・ディプリーション療法など）の正当性を裏付けています。Galectin-1の阻害剤は、膵臓がんの難治性を打破する新たな創薬標的となり得ます。