認知症関連タンパクとがん免疫の意外な関連性:T細胞代謝の制御 | KusuriJapan
アルツハイマー病の原因とされるタウタンパク質の蓄積が、実はT細胞の代謝機能に影響を与えていることが判明しました。加齢に伴う免疫能低下(Immunosenescence)の新たなメカニズムです。
タウタンパク質の新たな機能神経細胞におけるタウタンパク質の蓄積は認知症の病理学的特徴ですが、最新の研究で、タウがT細胞内でも過剰に蓄積し、ミトコンドリア機能を阻害することが明らかになりました。これによりT細胞のエネルギー産生が低下し、腫瘍に対する攻撃性が弱まります。フマル酸とミトコンドリア機能タウの蓄積は、TCAサイクルの代謝中間体であるフマル酸の減少を引き起こします。フマル酸を補充することで、老化したT細胞のミトコンドリア機能が回復し、抗腫瘍活性が復活することが動物実験で示されました。加齢関連疾患への共通アプローチこの発見は、認知症治療薬ががん免疫療法の増強剤として転用できる可能性や、逆にがん免疫の活性化アプローチが認知機能の改善に寄与する可能性を示唆しており、老年医学におけるパラダイムシフトとなる可能性があります。